Helicobacter pylori ist der Erreger einer chronischen Gastritis im Bereich des Antrums mit diffusen oberflächlichen Schleimhautulzerationen. Sehr häufig treten zusätzliche Ulzerationen im Duodeneum auf. Die Pathogenität des Erregers wird durch die Bildung eines Zytokins und einer Protease erklärt, deren Substrat die schützende Schleimschicht des Magens ist. Es wird geschätzt, dass etwa 95 % aller Ulzerationen des Duodenums und 70 bis 90 % des Magens auf den Erreger zurückgeführt werden können. Die Prävalenz von Helicobacter pylori ist hoch. In Europa sind bis zu 40 % der Bevölkerung infiziert, in den Entwicklungsländern ist die Infektionsrate mit bis zu 80 % deutlich höher.
Der Infektionsweg ist nicht endgültig geklärt. Vermutlich wird der Erreger fäkal-oral durch eine Schmierinfektion oder durch Erbrochenes übertragen, aber auch eine Tröpfcheninfektion wird nicht ausgeschlossen. Eine intrafamiliäre Häufung und die Übertragung durch Sonden konnte nachgewiesen werden. Es gibt Hinweise, dass eine chronische Infektion durch Helicobacter pylori das Risiko für die Entstehung eines Adenokarzinoms des Magens oder Duodenums und Mukosa-assoziierte lymphoide Tumore (MALT) erhöht.
Die meist kurze Phase der akuten Infektion kann mit den klinischen Symptomen einer Gastritis verlaufen, mitunter ist sie jedoch auch symptomlos. In der Folge eines chronisch rezidivierenden Krankheitsverlaufs treten rekurrierend Bauchschmerzen, Übelkeit und Erbrechen auf. Zur Diagnostik wird bei Verdacht auf Helicobacter pylori ein Erregernachweis aus endoskopisch gewonnenen Biopsieproben der Magenschleimhaut in Form einer Kultur oder durch Messung der Urease-Aktivität durchgeführt.Alternativ kann ein nicht invasiver Urease-Nachweis mit Hilfe eines kommerziellen Atemtests verwendet werden. Ein serologischer Nachweis ist zur Verlaufskontrolle und Prädiagnostik geeignet.
Eine Eradikation des Erregers und eine Heilung in > 90 % der Fälle kann mit einer Dreifach-Therapie erzielt werden. Trotz dieser guten Erfolgsquoten werden heute immer noch Patienten unzureichend therapiert.
Das Therapieregime besteht aus einem Protonenpumpenhemmer (z. B. Omeprazol, Pantoprazol, Lansoprazol) in Kombination mit einem Makrolid plus Amoxicillin oder Metronidazol. In dieser Kombination sollte die Therapie eine Woche durchgeführt werden. Nach dem Absetzen der Antibiotika wird der Protonenpumpenhemmer noch weitere vier Wochen eingenommen. Die Wirkung beruht auf einer Hemmung von Helicobacter pylori und dessen Urease-Bildung durch eine Anhebung des Magen-pH-Wertes. Vorzugsweise wird aus der Gruppe der Makrolide Clarithromycin eingesetzt, da hierfür die meisten Daten vorliegen. Eine primäre Resistenz liegt in Deutschland bei etwa 20 bis 40 % für Metronidazol und bei etwa 3 % für Makrolide vor. Eine sekundäre Resistenzentwicklung unter der Therapie ist möglich und muss bei einem Rezidiv beachtet werden. Eine Wirksamkeit wurde auch für Doxycyclin oder Ciprofloxacin beschrieben. Der Erfolg der Therapie sollte kontrolliert werden.